Меню

Если у кота побочное действие

Если у кота побочное действие

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Известно множество ветеринарных антигельминтных препаратов, рассчитанных на уничтожение практически всех типов гельминтов. Среди них и таблетки от глистов для кошек.

Покупая какой-либо из препаратов, убедитесь, подходят ли они для возраста и веса вашего домашнего питомца. Конечно, будет лучше, если перед лечением кошки вы проконсультируетесь у ветеринарного врача, однако это не всегда возможно, поэтому мы предоставляем вам краткую ознакомительную информацию на эту тему.

Показания к применению таблеток от глистов для кошек

Антигельминтные лекарственные средства назначают кошкам для лечения либо профилактики глистных инвазий.

Каковы показания к применению таблеток от глистов для кошек? Это могут быть внезапно появившиеся признаки, указывающие на возможность появления гельминтоза:

  • расстройства аппетита – кошка ест неохотно, либо вообще отказывается от еды; иногда аппетит приобретает извращенную форму, когда кошка пытается принимать в пищу несъедобные для нее продукты или окружающие ее предметы;
  • внешние признаки – кошка может терять в весе, быстро уставать от игр, появляется её стремление к уединению; может наблюдаться увеличение и вздутие живота;
  • состояние шерсти – шерсть может быть взъерошена, иногда становится чересчур жирной и слипшейся; у длинношерстных котов может наблюдаться выпадение кусочков шерсти;
  • состояние глаз – может наблюдаться слезотечение, желтизна склер;
  • нарушения процессов пищеварения – понос, рвота независимо от приема пищи;
  • может появиться кашель и чихание;
  • иногда наблюдается зуд после акта дефекации, в каловых массах можно заметить примесь крови или непосредственно самих гельминтов.

Глисты значительно ослабляют иммунитет животного, адсорбируя питательные вещества и выделяя в кровь токсины и продукты жизнедеятельности. Если больной кошке не назначить своевременного лечения, состояние может со временем усугубиться вплоть до смертельного исхода.

Форма выпуска

Антигельминтных препаратов выпускается довольно много, форма выпуска может быть разная, равно как и названия таблеток от глистов для кошек. Современная ветеринария предлагает таблетированные противоглистные препараты (типа празицида, дронтала, мильбемакса, каниквантела), пастообразные средства (дирофен), суспензии (дирофена или празицида), кожные капли (типа профендера, празицид-комплекса, барса спот-она).

Форма препарата не влияет на его эффективность, ведущую роль в выборе средства играет удобство применения препарата для животного.

Не все кошки любят глотать таблетки, да и далеко не все хозяева умеют правильно их дать своему питомцу. Чтобы заставить кошку проглотить таблетку, для начала нужно придержать животное, открыть ей пасть и положить лекарство на основание языка. Если процедура не удается и кошка упрямо выплевывает таблетку, в таких случаях на помощь приходят другие формы выпуска антигельминтных препаратов: можно попробовать примешать к кошачьей еде суспензию, либо воспользоваться каплями, которые следует выдавить на кожу в межлопаточной области, раздвинув перед этим шерсть. Капли следует наносить на такое место, чтобы кошка не могла достать язычком и слизать лекарство.

Препарат необходимо подбирать также с учетом возраста и веса больного животного.

[1]

Источник

Неблагоприятные реакции на препараты у собак и кошек

Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств

Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.

Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство

Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат

В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.

ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.

ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.

Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).

Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме [КПП], которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту, ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).

В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.

В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.

Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты [токсичность ивермектина у колли]), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

  1. Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
  2. В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.
Читайте также:  Фосфалюгель котам при поносе

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Факторы, повышающие риск ADE: фармакогенетическое многообразие

Увеличение генетического многообразия определяется в качестве причины индивидуальных различий реакции на токсины и препараты, которые приводят, соответственно, к областям токсикогенетики и фармакогенетике. Описываются две области: транспортные белки и ферменты, метаболизирующие лекарственные вещества.

Транспортные белки присутствуют во многих тканях, в которых они ответственны за внесение препаратов или, что более часто, вывод их из клеток. Важной транспортной системой является система P-гликопротеина, генный продукт MDR-1, наиболее известный передачей множественной резистентности раковым клеткам (и микробам). Однако эта транспортная система присутствует в нескольких тканях в организме, включая щеточные каемки почечных канальцев и желчные канальцы (ответственные за выведение препарата из организма), мозг (ответственный за недопущение препаратов в центральную нервную систему; недостатки в отборе колли делают их подверженными токсичности ЦНС вследствие воздействия лекарственных препаратов) и другие ткани с гематоэнцефалическим барьером и в воротах инфекции, в том числе во всей нижней части желудочно-кишечного тракта (сокращая пероральную биодоступность лекарственных препаратов). Два транспортных белка P-гликопротеин (P-gp) кодированы генным продуктом MDR1 (PGY1 ) и MDR3 (также называемым MDR2 или/и PGY3); только продукт гена MDR1 считается оказывающим значительное влияние на движение препарата. P-gp действует как эффлюксный насос, перемещая лекарственные средства из внутриклеточных во внеклеточные отделы. Белок переносит большое количество лекарственных средств, которые являются химически расходящимися; далее эти препараты связываются с определенным CYP 450, ответственным за метаболизм препаратов, которые были перенесены. Полиморфизм гена MDR1 и P-pg был отмечен у людей и связан с изменением распределения лекарственных веществ и, таким образом, подверженности неблагоприятным реакциям на препараты. Интересно, что полиморфизм также связан с увеличением риска определенных заболеваний (например, рефрактерные припадки, болезнь Паркинсона, воспалительные кишечные заболевания).

Полиморфизм, отражающий мутационное уничтожение MDR-1, который вызывает нефункциональный Pg-g, зафиксирован у колли и собак соответствующих рабочих пород. Частота уничтожения впечатляюще высока: в США в одном исследовании 35% колли были гомозиготными и 42% гетерозиготными для мутационного уничтожения. Аналогично высокая частота была обнаружена у собак во Франции: 20% колли и родственных пород были гомозиготными для нормального аллеля, 32% гетерозиготными для уничтожения (носитель) и 48% гомозиготными для мутантного аллеля (пострадавшие собаки). Воздействие мутации на безопасность препаратов в больных животных может быть значительным. Субстратная специфичность для P-pg оказывается схожей среди пород, предполагая, что данные человека могут быть использованы для прогнозирования, какие препараты могут вызывать неблагоприятные эффекты у этих пород. Подобно CYP, P-gp подвержен индукции или ингибированию различными лекарственными препаратами, многие из которых являются субстратами для транспортного белка.

N дегенерация у кошек, вызванная фторхинолонами, является другим примером токсичности в результате различий эффлюксных белков и различий в ретинальных белках у конкретных пород. У кошек отсутствует белок, ответственный за эффлюкс фторхинолонов. Аккумулированные препараты становятся фототоксичными после воздействия ультрафиолетового излучения, вызывая повреждение сетчатки. Из препаратов, одобренных к применению у кошек в США и Европе, наиболее токсичным является энрофлоксацин и марбофлоксацином/прадофлоксацином, за которыми следует орбифлоксацин. Заболевание почек может усугубить риск.

Человеческий полиморфизм в метаболических ферментах CYP был связан с терапевтической неудачей в результате слишком быстрого метаболизма препарата и токсических эффектов вследствие уменьшения метаболизма. Как у людей полиморфизм ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, был зафиксирован и у собак, но не так хорошо описан. Различия в реакциях на анестезию, признанные у гончих, идущих по зрению, отражает как различия в распределении лекарственного препарата (в безжировые, в отличие от жировых отделов), так и различия в метаболизме. Цитохромно-опосредованное выведение нескольких анестетиков меньше у борзых по сравнению с другими (не борзыми) собаками; зафиксированные препараты включают в себя тиопентал, тиамилал и метогекситал. Выведение пропотола у борзых в три раза меньше, чем у биглей. Концентрации кетаконазола в плазме в два раза выше, чем ожидалось у борзых в одном исследовании. Кроме того, распределение у борзых целекоксиба, защитного нестероидного противовоспалительного вещества циклооксигеназы-1, указывает на то, что породные отличия могут делать эту породу предрасположенной к неблагоприятным реакциям на препараты.

Полиморфизм в метаболизме целекоксиба был отнесен на счет CYP2D15, для которого были обнаружены три варианта у собак (Paulson et al., 1999). В исследовании 242 биглей, получающих целекоксиб, приблизительно 50% считались эффективными метаболизаторами и 50% плохими метаболизаторами, при этом биодоступность и максимальная концентрация препарата в плазме в последней группе были почти в два раза выше.

Было описано влияние породных различий в фармакокинетических и фармакокинетических рассмотрениях энантиомеров. Например, для многих NSAID S-изомер имеет гораздо большую аффинность для циклооксигеназы-2, но соотношение S-изомера различна у различных пород. Кроме того, породы различаются по своей способности взаимопревращать S-и R-изомеры. Например, хиральная инверсия была описана для кетопрофена у кошек.

Другие описанные полиморфизмы включают в себя тиопурин-метилтрансферазу (TPMT), один из нескольких ферментов, ответственных за метаболизм активного метаболита пропрепарата азатиоприна; полиморфизмы, являющиеся результатом недостатка у человека, были связаны с увеличением токсических эффектов препарата в костном мозге.

Также были продемонстрированы различия у собак: ризеншнауцеры имеют меньше ТРМТ, а аляскинские маламуты значительно больше ТРМТ по сравнению с другими породами собак.

Аллергические реакции на препараты (Тип В или II)

Клинические проявления аллергических реакций на препараты (Тип В (II) ADR) изменяются в зависимости от типа реакции и целевой системы организма. Обычно воздействие препарата должно иметь место независимо от типа реакции, или терапия должна была быть достаточно долгой (т.е. 10-14 дней) для развития аллергической реакции. Однако, существуют исключения, как показывает пример аллергических реакций на сульфаниламиды. Лекарственные препараты обычно имеют слишком малый молекулярный размер, чтобы быть достаточно антигенными. Соответственно, препараты, вызывающие аллергическую реакцию, обычно действуют как гаптены, совалентно соединяясь с тканью организма, которая затем становится антигенной. В результате аллергическая реакция может быть направлена против препарата или ткани.

Читайте также:  Коробка с котом не трогать

Аллергические реакции Типа I (немедленные или анафилактические) опосредованы IgE и являются результатом выделения химических медиаторов (например, гистамин, серотонин, эйкозаноиды) из тучных клеток тканей или базофилов. Реакция происходит в течение нескольких минут после приема препарата независимо от дозы. Клинические проявления обычно включают в себя тошноту, рвоту, сердечную недостаточность, тахикардию, отек легких и нейрологические симптомы. Также могут иметь место уртикария и ангионевротический отек. Клинические симптомы могут зависеть от породы и «шокового» органа вида. Шоковый орган обычно представляет собой орган, в котором тучные клетки присутствуют в более значительных количествах. У собак шоковым органом обычно является печень и желудочно-кишечный тракт; у кошек — обычно легкие, при этом клиническим проявлением является сверхострый отек легких. Точный антиген, вызывающий анафилаксию, может быть неизвестен. Анафилаксия у собак с микрофиляриемией после приема микрофилярицидов хорошо зафиксирован, однако, специфический антиген, выделяемый действием препарата, неизвестен (Kitoh et al., 1994). При введении собакам с микрофиляремией и диметилкарбамазин, и ивермектин могут вызывать шок, который проявляется коллапсом периферических сосудов, одышкой, кровавым поносом и другими клиническими симптомами и лабораторными результатами, соответствующими анафилаксии.

Лечение анафилаксии, вызванной лекарственными препаратами, направлено на предотвращение физиологической реакции на выброс медиатора (т.е., эпинефрин и антигистаминные вещества) и предотвращение дальнейшего выброса гистаминов (например, эпинефрин и глюкокортикоиды, возможны антигистаминные средства). Также показана поддерживающая терапия. Лечение на профилактической основе помогает снизить проявления анафилаксии посредством уменьшения реакции тучных клеток.

Лекарственные препараты, связанные с аллергической реакцией Типа I у людей, включают в себя пенициллины, ингибиторы ангиотензинконвертирующих ферментов (в особенности в первые 3 недели терапии), нестероидные противовоспалительные средства (NSAID) и опиоиды. Однако последние препараты могут быть фактически более связаны с реакцией, подобной анафилактической, также называемой анафилактоидной. Эта реакция очень схожа с анафилаксией, но не медиирована IgE (т.е. не является аллергической или иммуноопосредованной); скорее, выбранные препараты вызывают непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Обычно эти препараты являются катионоактивными (базовыми) и включают в себя опиоиды (в частности, морфин), полимиксин, рентгенконтрастные вещества, тиацетарсамид и амфотерицин В. Гиперосмолярные растворы, такие как маннитол, также могут вызывать непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Анафилактоидные реакции обычно связаны с дозировкой, и введение небольшой контрольной дозы может помочь выявить вероятность их наступления. Также показаны уменьшение скорости введения и описанные ранее профилактические меры.

Реакции Типа II (цитотоксические) имеют место, когда связанные с антителами клетки крови становятся лизированными и выводятся из кровообращения. Лизис происходит вследствие непосредственного связывания IgG или IgM. Комплемент может быть активирован или нет. Мишенью могут быть стволовые клетки костного мозга или зрелые циркулирующие клетки. Воздействие на красные кровяные тельца, лейкоциты и тромбоциты приводит, соответственно, к гемолитической анемии, агранулоцитозу и лейкопении, тромбоцитопении или их сочетанию. Реакции на лекарственные препараты Типа III (заболевание иммунного комплекса или сывороточная болезнь) вызваны комплексом антиген-антитело с участием IgG или IgM и активацией комплемента. Циркулирующие комплексы антиген-антитело могут фильтроваться сосудистой сетью и оседать в сосудистой сети некоторых органов, в том числе почках, центральной нервной системе (ЦНС) или периферических сосудах. Клинические симптомы обычно связаны с основным затронутым органом, но также включают в себя лихорадку и лимфаденопатию. Локальная анафилаксия является изменением реакции типа III и проявляется отеком и болью в месте введения препарата. Среди реакций на лекарственные препараты в ветеринарии, вероятно, наиболее признанной причиной иммуноопосредованных реакций на препараты типа III является усиливающие действие сульфаниламиды.

Реакции на лекарственные препараты Типа IV (аллергическая реакция замедленного типа, клеточно-опосредованная) отражают клеточную реакцию в месте антигена. Лимфоциты и макрофаги инфильтрируют место и вызывают выброс медиатора, который консервирует воспалительную реакцию.

Пример неблагоприятной реакции на лекарственные препараты

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ: Тип I. Сульфаниламиды действуют в качестве субстрата и таким образом ингибируют тиреоидную пероксидазу, которая препятствует йодированию гормонов. Синтез тироидных гормонов может быть подавлен при высоких дозах (48 – 60 мг/кг/сутки в течение 6 недель). Антибактериальные средства являются не единственными сульфаниламидами для подавления щитовидной железы; зонисамид в дозировке 12 мг/кг/сутки вызывал подавление у собак.

Тип II. Лекарственные аллергии относятся к неблагоприятным реакциям, связанным с гиперчувствительностью. «Потенцирующее средство» также может быть ответственным за некоторые реакции: триметоприм может быть связан с кожной сыпью или гепатопатией. Гиперчувствительность вызывает реакции во многих тканях организма у многих видов (см. ниже), хотя артропатия чаще встречается у собак крупных пород (в первую очередь доберманов). Сухой кератоконъюнктивит (СКК) является более распространенным побочным эффектом усиленных сульфаниламидов у собак, но может отражать непосредственную цитотоксичность, а не аллергическую реакцию. Частота возникновения более высока, встречается у 15% собак, но может наступить через несколько месяцев или лет после начала терапии. Недостаток n-ацетилирования, имеющий место при метаболизме лекарственных препаратов у собак, может в целом делать собак предрасположенными к сульфаниламидной токсичности. Еще предстоит выяснить, является ли это следствием аккумулирования исходного препарата или производства потенциально токсического альтернативного метаболита. Окисление сульфаниламидов у собак создает гидроксиламин, цитотоксический метаболит, который также может быть причиной токсичности. Потенциальная роль ариламина в качестве причины сульфаниламидной токсичности поддерживается отсутствием токсичности вследствие других сульфаниламидных препаратов, применяемых для собак (например, дераксоциб, фуросемид, зонисамид и ацетазоламид), которые при отсутствии первичного ариламина не превращаются в гидроксиламин. Механизмы гиперчувствительности могут отражать гаптенизацию препарата (или его метаболита) и последующую реакцию Т-клеток, хотя другие механизмы (например, гуморальный ответ или цитотоксичность) могут быть причиной (Trepanier 2004).

Источник

Десять самых опасных ядов для кошки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В прошлом году в США было более 100 000 случаев отравления животных. Многие из них были вызваны веществами, которые, скорее всего, есть в вашем доме, веществами, которые могут казаться абсолютно безвредным для вас. Но то, что это безопасно для людей, не означает, что это не может навредить любимым животным. Одни из наиболее опасных ядов для кошки — это продукты и лекарства, которые мы ежедневно употребляем.

В зависимости от того, как определенное вещество влияет на организм кошки, и какое количество вдохнуло или проглотило животное, симптомы отравления у животных могут включать желудочно-кишечные и неврологические нарушения, сердечную и респираторную недостаточность, кому и даже смерть.

Десять самых опасных ядов для кошки

Яд № 1. Лекарства для людей. Животные намного чувствительней ко многим обычным лекарствам, которые продаются по рецепту и без него, и могут быть в вашем доме.

К лекарствам, которыми часто отравляются кошки, относятся:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен или напроксен. Это наиболее распространенная причина отравления животного. Эти препараты от боли могут вызвать образования язв в желудке и кишечнике, а также повреждение почек.
  • Ацетаминофен особенно токсичен для кошек, повреждает эритроциты. Всего две сильнодействующих таблетки могут оказаться для кошки смертельными.
  • Антидепрессанты, которые могут вызвать рвоту, и, в более тяжелых случаях, серотониновый синдром — опасное состояние, при котором повышается температура, частота сердечных сокращений и кровяное давление, и могут случиться припадки.
  • Метилфенидат. Этот препарат от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является стимулятором для животных, повышая частоту сердечных сокращений, кровяное давление и температуру тела.

Яд № 2. Препараты от блох и клещей. Отравление может произойти при заглатывании препарата для местного применения или слишком усердном нанесении. К тому же, некоторые препараты от блох, разработанные для собак, могут быть смертельными, если использовать их для кошек.

Яд № 3. Человеческая еда. Важно заботиться о том, чтобы кошка не ела продукты, которые могут вызвать у нее отравление или расстройство желудка. К продуктам, которые не следует давать кошке, относятся:

  • Шоколад. Эксперты не рекомендуют давать кошке шоколад, кофеин и кофе.
  • Лук, чеснок, лук-резанец. Эти растительные продукты могут раздражать желудок и повреждать эритроциты.
Читайте также:  Икона святая с котом

Яд № 4. Отрава для крыс и мышей. Родентициды при заглатывании могут вызвать тяжелые симптомы и привести к смерти.

Яд № 5. Лекарства для животных. Мы можем заболеть или погибнуть от лекарств, предназначенных, чтобы помочь нам. Случаи отравления животных ветеринарными препаратами также случаются нередко. К наиболее проблемным препаратам относятся препараты от боли и гельминтов.

Яд № 6. Комнатные растения. Известно, что кошки едят комнатные растения, и эта привычка вредна не только для ваших сокровищ в горшках. Многие распространенные красивые комнатные растения содержат яд для кошек, который может причинить им серьезный вред и даже смерть. Вот некоторые растения, токсичные для кошек:

  • Лилии. Попадание в организм даже небольшого количества восточных лилий и похожих растений может вызвать у кошек почечную недостаточность.
  • Азалии и рододендроны. Эти красивые цветущие растения содержат токсины, которые могут вызвать рвоту, диарею, кому и иногда даже смерть.
  • Тюльпаны и нарциссы. Луковицы этих растений при заглатывании их кошкой могут вызвать у нее серьезные желудочные нарушения, судороги и поражение сердца.
  • Саговые пальмы. Поедание всего нескольких семян может быть достаточным для возникновения рвоты, припадков и печеночной недостаточности.

Яд № 7. Химические источники опасности. Неудивительно, что кошка может отравиться химическими веществами, содержащимися в антифризе и растворителе для краски, а также химикатами для бассейнов. Симптомы, которые могут возникнуть, включают расстройство желудка, депрессию и химические ожоги.

Яд № 8. Бытовые средства для чистки. Люди могут отравиться такими средствами для чистки как отбеливатель, и они же являются основной причиной отравления животных, что приводит к расстройствам желудка и дыхательного тракта.

Яд № 9. Тяжелые металлы. Свинец, содержащийся в краске, линолеуме и батарейках, может быть токсичным при поедании таких предметов кошкой. При их проглатывании свинец может вызвать желудочно-кишечные и неврологические расстройства.

Яд № 10. Удобрение. Продукты для газонов и сада могут быть токсичными для животных, которые проглатывают их, когда умываются после того, как гуляли или лежали на недавно обработанной территории.

Что делать, если вы подозреваете отравление у кошки?

Если вы думаете, что кошка отравилась, постарайтесь не волноваться. Важно действовать быстро, но разумно.

Сначала соберите остатки возможного яда — это может помочь ветеринару и другим экспертам оказать помощь животному. Если кошка рвала, соберите образец рвоты на случай, если ветеринару понадобится его посмотреть.

Затем постарайтесь не волновать животное и позвоните ветеринару.

Профилактика отравлений

Наилучший способ уменьшить вероятность того, что ваша любимая кошка станет жертвой отравления, это предотвратить воздействие опасных веществ на животное.

  • Держите все лекарства, даже те, которые содержатся в бутылочках, защищенных от детей, в шкафах, которые недоступны кошке. Если вы случайно уроните таблетку на пол, обязательно немедленно ее найдите. Смотрите за всеми, кому может понадобиться помощь при приеме лекарств, например, за пожилыми людьми.
  • Всегда следуйте рекомендациям на препаратах от блох и клешей, и никогда не используйте продукты для собак на кошках.
  • Несмотря на то, что некоторые «человеческие продукты» можно безопасно давать животным как лакомство, другие продукты могут быть токсичными. Если у вас есть вопросы относительно безопасности продуктов, обратитесь к ветеринару. Также, чтобы не ошибиться, можно давать лакомства, изготовленные специально для животных.
  • Убедитесь, что родентициды, которыми вы пользуетесь, хранятся в металлических шкафчиках или на высоко расположенных полках, где животные не смогут их найти. Помните, что кошки могут смертельно отравиться, съев отравленного грызуна, поэтому всегда будьте очень осторожны, используя эти продукты. Скажите своим соседям, если используете приманку для крыс, чтобы они могли защитить своих животных от воздействия яда, и попросите их, чтобы они сделали то же для вас.
  • Покупая растения для дома, выбирайте те, которые не вызовут проблем, если кошка будет их есть. На сайте Американского общества по предотвращению жестокого обращения с животными есть список токсичных и нетоксичных растений по видам. Если вы решили купить токсические растения, обязательно держите их в таком месте, где животное не сможет их достать.
  • Храните все химикаты и средства для чистки в местах, недоступных для животных.

Источник

Таблетки от глистов для кошек

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Известно множество ветеринарных антигельминтных препаратов, рассчитанных на уничтожение практически всех типов гельминтов. Среди них и таблетки от глистов для кошек.

Покупая какой-либо из препаратов, убедитесь, подходят ли они для возраста и веса вашего домашнего питомца. Конечно, будет лучше, если перед лечением кошки вы проконсультируетесь у ветеринарного врача, однако это не всегда возможно, поэтому мы предоставляем вам краткую ознакомительную информацию на эту тему.

Показания к применению таблеток от глистов для кошек

Антигельминтные лекарственные средства назначают кошкам для лечения либо профилактики глистных инвазий.

Каковы показания к применению таблеток от глистов для кошек? Это могут быть внезапно появившиеся признаки, указывающие на возможность появления гельминтоза:

  • расстройства аппетита – кошка ест неохотно, либо вообще отказывается от еды; иногда аппетит приобретает извращенную форму, когда кошка пытается принимать в пищу несъедобные для нее продукты или окружающие ее предметы;
  • внешние признаки – кошка может терять в весе, быстро уставать от игр, появляется её стремление к уединению; может наблюдаться увеличение и вздутие живота;
  • состояние шерсти – шерсть может быть взъерошена, иногда становится чересчур жирной и слипшейся; у длинношерстных котов может наблюдаться выпадение кусочков шерсти;
  • состояние глаз – может наблюдаться слезотечение, желтизна склер;
  • нарушения процессов пищеварения – понос, рвота независимо от приема пищи;
  • может появиться кашель и чихание;
  • иногда наблюдается зуд после акта дефекации, в каловых массах можно заметить примесь крови или непосредственно самих гельминтов.

Глисты значительно ослабляют иммунитет животного, адсорбируя питательные вещества и выделяя в кровь токсины и продукты жизнедеятельности. Если больной кошке не назначить своевременного лечения, состояние может со временем усугубиться вплоть до смертельного исхода.

Форма выпуска

Антигельминтных препаратов выпускается довольно много, форма выпуска может быть разная, равно как и названия таблеток от глистов для кошек. Современная ветеринария предлагает таблетированные противоглистные препараты (типа празицида, дронтала, мильбемакса, каниквантела), пастообразные средства (дирофен), суспензии (дирофена или празицида), кожные капли (типа профендера, празицид-комплекса, барса спот-она).

Форма препарата не влияет на его эффективность, ведущую роль в выборе средства играет удобство применения препарата для животного.

Не все кошки любят глотать таблетки, да и далеко не все хозяева умеют правильно их дать своему питомцу. Чтобы заставить кошку проглотить таблетку, для начала нужно придержать животное, открыть ей пасть и положить лекарство на основание языка. Если процедура не удается и кошка упрямо выплевывает таблетку, в таких случаях на помощь приходят другие формы выпуска антигельминтных препаратов: можно попробовать примешать к кошачьей еде суспензию, либо воспользоваться каплями, которые следует выдавить на кожу в межлопаточной области, раздвинув перед этим шерсть. Капли следует наносить на такое место, чтобы кошка не могла достать язычком и слизать лекарство.

Препарат необходимо подбирать также с учетом возраста и веса больного животного.

[1]

Источник