Меню

Схема лечение пневмонии кошек

Схема лечение пневмонии кошек

Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений 1 .
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.

В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.

Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой 2 .
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).

Лечение

Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией 3 .

Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит») 8 .

Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).

Читайте также:  Что делать когда кошка при течке метит

ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов 9 .

Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется! 3

Заключение

Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.

Источник

Респираторные болезни кошек

Респираторные болезни кошек широко распространены. Частота вирусной или паразитарной этиологии выше у молодых кошек и уличных животных. Кошки, умеющие свободный доступ на улицу, подвержены риску травм или укусов. Это может быть причиной, например, пиоторакса. Частота заболеваемости увеличивается у пожилых кошек.

Основные группы заболеваний органов дыхания у кошек включают следующие:

  • Инфекционные: ринит, трахеобронхит и пневмония вирусной, бактериальной, протозойной (например, токсоплазмоз), или грибковой этиологии;
  • Паразитарные: в результате прямого воздействия паразитов на органы дыхательной системы или при вторичных иммунных ответах на мигрирующие личинки или мертвых паразитов;
  • Воспалительные: хронические заболевания бронхов, аллергический бронхит, воспалительные заболевания дыхательных путей, хроническая обструктивная болезнь легких и интерстициальная болезнь легких;
  • Врожденные или приобретенные: брахицефальный синдром (у персидских кошек), стеноз трахеи, цилиарная дисфункция, заболевания плевры, диафрагмальная грыжа;
  • Опухолевые: первичные опухоли носа, гортани, трахеи и легких; метастатическая болезнь;
  • Сердечно-сосудистые: Кардиомиопатия / сердечная недостаточность с отёком легких, легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии;
  • Травмы, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей или повреждением паренхимы легких в результате вдыхания раздражителей (сигаретный дым, дым от огня) или аспирация инородных предметов (трава, пища, желудочный сок).

Нарушения дыхания и основные респираторные болезни кошек — симптомы

Самыми распространенными и часто диагностируемыми респираторными симптомами являются чихание и кашель. Если кошка эпизодически кашляет, чихает или издает странные горловые звуки, необходимо наблюдение. Серьезные или постоянные приступы чихания или кашля (особенно если кашель возникает с хрипом) указывают на значительные раздражение или воспаление в носовой полости и нижних отделах дыхательных путей. Острые приступы чихания с выделениями из носа или глаз могут указывать на вирусную инфекцию. Хронически больные кошки с заболеваниями верхних дыхательных путей могут переставать чихать, и основным симптомом будет заложенность носа.

Кашель у кошек

У кошек особенно хорошо развит кашлевой и рвотный рефлекс. Трахеобронхиальный кашель может быть стимулирован воспалением дыхательных путей, избыточным производством слизи, раздражением или давлением внутри или снаружи трахеи и развитием серьезного бронхоспазма.

Кашель, тошнота или чрезмерное сглатывание могут возникнуть, когда кошка пытается очистить полость глотки от слизи. Владельцы кошек часто путают такие симптомы с явлением отрыгивания волосяных комков.

Кашель является распространенным симптомом у кошек с астмой. Однако у некоторых кошек с заболеваниями дыхательных путей наблюдается одышка. Часто слышны экспираторные хрипы, но нет кашля. Любой процесс, который ставит под угрозу вентиляцию легких и эффективный газообмен у кошки, приведет к изменениям в ее дыхании. Незначительные или непостоянные изменения могут остаться незамеченными в течение длительного времени. Для нормального дыхания важна проходимость на всех уровнях дыхательной системы, от ноздрей до бронхиол.

Обструкция дыхательных путей у кошек

Обструкция верхних дыхательных путей приводит к хрипящему дыханию — инспираторный стридор. Часто с длительным инспираторным временем (по отношению к времени выдоха). Стерторозное дыхание связано с изменениями в проксимальных отделах верхних дыхательных путей. При этом стридор возникает в области гортани.

Если развивается значительная обструкция дыхательных путей, то кошка страдает одышкой. Тогда можно наблюдать цианоз слизистых оболочек. Животное снижает частоту дыхания для возможности совершения более глубокого выдоха. Таким образом обеспечивается прохождение воздуха через суженные дыхательные пути. Можно наблюдать, как кошка напрягает брюшину в момент выдоха. При аускультации легких в момент выдоха обнаруживают хрипы.

Обструктивная болезнь лёгких может возникнуть из-за изменений в паренхиме лёгких — например, фиброз. В плевральной полости — например, наличие выпота или воздуха. В грудной стенке — например, перелом ребра. Или нервно-мышечном аппарате — например, слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры. До определенного момента у кошек с патологией не появляется одышка как таковая, но они дышат чаще даже в покое.

Риносинусит у кошек

Респираторные болезни кошек могут иметь множество причин. Симптомы поражения верхних дыхательных путей (чихание, хрипящее дыхание, выделения из носа) часто сопровождают острую вирусную инфекцию или хронический (идиопатический) риносинусит. Менее распространенные причины включают в себя неоплазии носовой полости, грибковый ринит, пародонтоз, инородные тела, полипы носоглотки.

Астма у кошек

Кашель является распространенным симптомом у кошек с астмой, наблюдается с разной частотой у кошек с поражениями плевральной полости и паренхимы легких (например, фиброз), и редко наблюдается у кошек с заболеваниями сердца. Кошки с кашлем, особенно с экспираторными хрипами, должны быть обследованы на предмет заболеваний нижних отделов дыхательных путей.

Другие респираторные болезни кошек

Персистирующее тахипноэ указывает на рестриктивное заболевание легких. Идиопатический лёгочный фиброз, недавно выявленное заболевание у кошек, также может являться причиной клинических симптомов. Другие причины включают в себя инфильтрацию паренхимы легких (например, отёк), изменения средостения (например, лимфома тимуса) и заболевания плевральной полости.

Причиной того, что животное дышит с открытым ртом, может быть тяжелый генерализованный бронхоспазм или плевральный выпот. В первой ситуации у кошек часто цианотичные слизистые и возможна синусовая брадикардия.

Болезни сердца всегда следует подозревать у кошек с симптомами вялости и тахипноэ, но не кашля. Аускультация сердца может выявить шумы и аритмии, которые будут показаниями к проведению дополнительных исследований (электрокардиография и эхокардиография). Изменения в правых отделах сердца с тахипноэ могут свидетельствовать о легочной гипертензии.

Одновременные проявления респираторных и желудочно-кишечных симптомов могут свидетельствовать о наличии паразитов. Миграции личинок гельминтов, по последним данным, могут вызвать легочную патологию, что приводит кашлю, одышке, рвоте, потере веса.

Кашель с признаками ринита, гастроэнтерита или дерматита может свидетельствовать о наличии аллергии. Любая кошка с тахипноэ, диспноэ, респираторными симптомами в сочетании с другими клиническими признаками (например, лихорадка или потеря веса) должна быть стабилизирована и затем незамедлительно обследована. Могут потребоваться анализы фекалий для выявления легочных паразитов.

Читайте также:  Кошка помесь с собакой

Респираторные болезни кошек — диагностика и лечение

При хронических заболеваниях верхних дыхательных путей обследование включает в себя рентгенографию черепа. Также, при возможности, компьютерную томографию черепа. Всё это делается в сочетании с тщательным осмотром ротовой полости, риноскопии и ларингоскопии.

Кошки с подозрением на выпот в плевральной полости подвергаются рентгенографии и УЗИ грудной клетки с возможным торакоцентезом. Оценка плевральной жидкости используется для дифференциации типов выпота.

При патологиях нижних отделов дыхательных путей важное значение имеет хорошее качество рентгенограммы грудной полости. Должны быть сделаны боковая и вентродорсальная (или дорсовентральная) проекции. Рентгенография может подтвердить и локализовать болезнь, а также предоставить информацию о серьезности изменений.

Цитологическое исследование смывов с дыхательных путей используется для оценки слизи и характеристики типа воспалительного процесса.

В зависимости от результатов обследования, для лечения может быть применена специфическая терапия. Это может быть противомикробная, противопаразитарная, противогрибковая или противоопухолевая терапия.

Лечение астмы у кошек

Как и в случае людей, страдающих астмой, респираторные болезни кошек отвечают на комбинацию бронходилататоров и кортикостероидов (в оральной или инъекционной формах). Кошки с хроническим бронхитом или хронической обструктивной болезнью лёгких тоже могут отвечать на длительную комбинированную терапию кортикостероидами и бронходилататорами. Также могут быть полезны многие неспецифические методы терапии. Например капельные инфузии, противовоспалительные препараты.

У многих кошек респираторные синдромы не поддаются лечению и в итоге могут привести к сердечной или легочной недостаточности.

Последующие исследования и мониторинг пациентов необходимы для уточнения дозировки препаратов и эффективного контроля хронических заболеваний дыхательных путей у кошек.

Для профилактики рекомендуется соблюдение сроков вакцинации и ограничение воздействия инфекционных агентов. Нужны меры по минимизации воздействия раздражающих веществ — пыль, сигаретный дым, вредные пары. Также необходимо избавиться от аллергенов и плесени в целях профилактики респираторных болезней.

Источник

Пневмония у котят

Содержание

Кошачьи легкие — два эластичных органа треугольной формы, расположенные друг напротив друга на каждой стороне сердца. Они занимают большую часть пространства в грудной полости кошки, практически идентичны по структуре человеческим аналогам, функционируют таким же образом и выполняют те же фундаментальные цели — удаляют углекислый газ из кровотока и поддерживают постоянное снабжение крови жизненно необходимым кислородом. Как и легкие человека, эти жизненно важные органы подвержены пневмонии, болезни, которая может поставить под угрозу жизнь кошки, если ее не диагностировать и не лечить на самой ранней стадии ее развития.

Котята чаще всего подвержены аспирационной и инфекционной пневмонии. Аспирационная пневмония возникает, когда животное вдыхает инородное тело в легкие, например, крошечный кусочек пластика. Такие объекты обязательно раздражают чувствительные ткани, выстилающие легкие. Или у котенка может быть рвота, и в процессе он вдыхает содержимого желудка, которое, как правило, очень кислое и раздражает ткани. Кроме того, рвотные массы содержат бактерии из тонкой кишки, которые могут вызвать вторичную инфекцию в тканях легких.

Инфекционная пневмония может быть результатом воздействия таких агентов, как бактерии, вирусы, простейшие или грибки, вдыхаемые из окружающей среды или передаваемые другими кошками. Этот тип пневмонии также может быть вызван бактериальной инфекцией в других частях тела. Кровеносные сосуды разветвляются в крошечные капилляры в легких и это позволяет инфекционным агентам, которые проходят через кровоток, в итоге инфицировать легочную ткань.

Симптомы обоих типов пневмонии у котят одинаковы: учащение дыхания, учащенное сердцебиение, выделения из носа зеленого или желтого цвета и лихорадка. Прогрессирование этих признаков зависит от тяжести пневмонии. Некоторые котята могут показать признаки в течение нескольких дней, а затем очистить их без ветеринарной помощи. Но если у животного есть инфекция в легких и большое количество крови выталкивается при каждом сердцебиении, оно будет подвергаться высокому риску того, что мы называем синдромом системной воспалительной реакции, процессом, в котором локальное воспаление будет распространяться из легких по всему телу. Воспалительные медиаторы выходят и начинают поражать другие органы — почки, желудочно-кишечный тракт, сердце, мозг. У животного может развиться синдром полиорганной дисфункции, который нередко приводит к летальному исходу.

Если вы видите какие-либо признаки нарушения дыхания, следует как можно скорее вызвать ветврача на дом или доставить животное к ветеринару в клинику. Если у котенка пневмония и лечение задерживается, прогноз может быть неблагоприятным.

Первоначальное лечение аспирационной и инфекционной пневмонии проводят при помощи агрессивной терапии антибиотиками широкого спектра действия. Для пневмонии, вызванной агентами, отличными от бактерий, может потребоваться специфическая терапия, например, с использованием противогрибковых или противовирусных препаратов. В большинстве случаев также требуется поддерживающее лечение, включающее внутривенное введение растворов и оксигенотерапию.

Немаловажно, что организм котенка реагирует на болезнь значительно сильнее, чем организм взрослой кошки, и эта гиперреакция очень быстро и значимо истощает и без того скромные ресурсы жизненных сил малыша. При этом иммунитет чаще всего бывает недостаточно сформирован и неспособен самостоятельно противодействовать инфекционным факторам. Поэтому важно вовремя помочь котенку медикаментозно, тщательно отслеживая и поддерживая на нормальном уровне все его жизненные параметры.

Некоторые кошки уже через два или три дня после начала лечения становятся достаточно стабильны, чтобы вернуться домой на амбулаторное лечение, но большинству придется провести 4-5 дней в клинике. Дома им нужно давать пероральные противомикробные препараты в течение нескольких дней, иногда в течение нескольких недель. Все зависит от того, насколько распространенной была пневмония и когда животное поступило в клинику.

Примерно через 2 недели после выписки животного из ветлечебницы потребуется проведение рентгенографии грудной клетки и при необходимости лечение антибиотиками на дому будет продолжаться до тех пор, пока данные рентгенографии не вернутся к норме.

Источник

Аспирационный синдром и пневмония в ОРИТ

Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений 1 .
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.

Читайте также:  Как ввести антибиотик кошке

В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.

Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой 2 .
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).

Лечение

Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией 3 .

Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит») 8 .

Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).

ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов 9 .

Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется! 3

Заключение

Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.

Источник