Меню

Повышен тропонин у кота

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Ведение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто встречаемым заболеванием сердечно-сосудистой системы у кошек. Заболевание сердечной мышцы имеет наследственную природу, а также является не врожденной патологией сердца.

Первые упоминания о данном заболевании у человека были представлены в публикациях Дональда Тира, британского патолога, который в собственных исследованиях описал основные клинико-гистологические особенности ГКМП в 1958 году. Спустя некоторое время, а именно в 1977 году данное заболевание впервые было описано у кошек. Именно в это время многие патологи начали проводить аналогию патогенеза и клинических признаков ГКМП у кошек и человека. Несколько позднее в 1990 году впервые были вынесены предположения о наследственном характере патологии, и в том же году данная гипотеза была подтверждена при нахождении мутации, идентифицированной в гене, кодирующем тяжелую цепь миозина у человека. В ветеринарной медицине данные суждения были доказаны лишь спустя широкий отрезок времени. Однако, в 1995 году некоторые исследователи, в том числе и известный в то время публицист и ветеринарный специалист Майкл Фокс, описали эхокардиографические и анатомопатологические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек и пришли к выводам, что данные патологии у кошек и человека являются подобными. Лишь в 2005 году удалось доказать наследственную природу заболевания у кошек. Благодаря исследованиям Кэтрин Мэурс и ее команды было доказано, что ГКМП связано с геном, кодирующем процесс связывания миозина и протеина C3 у кошек породы Мейн-кун. Как и в гуманной медицине гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью и переменной экспрессивностью.

Определение ГКМП

Гипертрофическую кардиомиопатию можно определить, как гипертрофию левого желудочка при отсутствии иных факторов, влияющих на возникновение утолщения стенок левого желудочка. Такими факторами могут быть: системная гипертензия, гипертиреоз, врожденный стеноз аорты и др. Также необходимо отметить, что у кошек данное заболевание является первичным, в то время как в медицине возможность появления данной патологии не в полной мере зависит от наследственности и может быть приобретенным заболеванием.

Физикальное обследование

Несомненно, что постановка диагноза ГКМП не базируется лишь данных физикального обследования, однако исключать данный метод диагностики нецелесообразно. Ведь настоящая методика позволяет выявить больных кошек на таких рутинных для ветеринарного специалиста мероприятиях, как процедура вакцинации и предоперационный ЭХОКГ-скрининг.

Одним из наиболее специфических признаков наличия изменений в сердечной мышце у пациента является ритм галопа при аускультации сердца. Данный ритм создается благодаря наличию высокого давления в левом предсердии и регидностью левого желудочка. Однако, стоит помнить о том, что данный ритм может быть как у гериатрических кошек, так и у пациентов с гипертиреозом. Помимо изменения ритма, при аускультации сердца в некоторых случаях возможно наличие шумов, что обусловлено динамической обструкцией выходного тракта левого желудочка. Тем не менее, данные шумы могут быть также у гериатрических пациентов, а у кошек с подтвержденным диагнозом ГКМП отсутствовать. Помимо этого изменение интенсивности шума при регулярной аускультации не является признаком изменении степени болезни.

Зачастую присутствие шума ложно принимается за маркер наличия гипертрофической кардиомиопатии, поэтому при обнаружении данной патологии необходимо провести ряд диагностических исследований для исключения некардиологических заболеваний, связанных с наличием шума. Рекомендуется провести тонометрию для исключения системной гипертензии. Помимо измерения артериального давления, таким пациентам рекомендуется проведение общего клинического анализа крови и измерение концентрации тироксина в сыворотке крови.

Генетические тесты

Существуют специальные генетические тесты, которые позволяют выяснить есть ли риск возникновения гипертрофической кадиомиопатии. Есть тестирование на наличие мутации MyBPC3-A31P для Мэйн-кунов и MyBPC3R820W для Рэгдоллов, предназначенных для разведения, для того чтобы снизить риск возникновения мутаций и гипертрофической кардиомиопатии у данных пород. Эти тесты могут быть использованы для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, которые не размножаются, однако у некоторых Мэйн-кунов с отрицательным результатом на данный генетический тест, может развиться гипертрофическая кардиомиопатия, соответственно должна проводится регулярная эхокардиография. Данные тесты рекомендованы только для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, так как данные мутации специфичны только для них.

Давление

Измерение давления является очень важным, поскольку повышенное артериальное давление может быть фактором, из-за которого может развиться вторичная гипертрофическая кардиомиопатия. Давление на кардиологическом приеме следует измерять около 10 раз для получения более точных данных, результаты этих десяти измерений должны быть примерно одинаковыми. Такой результат будет являться более достоверным.

Измерение уровня тироксина

Данный вид исследования также применяется, поскольку при повышенном уровне гормона щитовидной железы (гипертиреозе), может вторично начать развиваться гипертрофическая кардиомиопатия, также данный анализ может подсказать причину появления данной патологии.

Тропонин-I

Также существует анализ на измерение концентрации кардиологического тропонина–I, который может помочь ветеринарному врачу выяснить этиологию фенотипа ГКМП. При повышении концентрации ц тропонина-I, возрастает риск смерти.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Эхокардиография считается золотым стандартом при диагностике гипертрофической кардиомиопатии у кошек. При данном методе исследования фиксируются различия в толщине стенки левого желудочка с точностью до миллиметра. (Рисунок 1) Именно поэтому методика является сложной задачей для начинающих специалистов и ветеринарных врачей общей практики.

Рисунок 1. Правая парестернальная проекция. Измерение стенок и полости ЛЖ в М-режиме. Наличие Гипертрофии ЛЖ. Дилатации ЛП.

В настоящий момент ГКМП характеризуется широким спектром фенотипических паттернов гипертрофии левого желудочка от локализованных и относительно умеренных утолщений стенки до крайних генерализованных изменений. При ограниченном поражении могут быть затронуты как межжелудочковая перегородка, так и верхушка сердца.

По причине возможного неоднородного распределения гипертрофии, для интерпретации ЭХОКГ используются результаты исследования в нескольких эхокардиографических проекциях и модальностях. Субъективная оценка левого желудочка, например, гипертрофия сосочковых мышц, должны подтверждаться усредненным изменением толщины стенки левого желудочка в конце диастолы. При использовании М-режима необходимо выдерживать верное позиционирование курсора, особенно в проекции на уровне папиллярных мышц. Толщина стенки левого желудочка должна быть принятым усредненным значением по трем сердечным циклам. Верхней границей нормы при измерении конечно-диастолического размера левого желудочка считается 5,5 мм у стандартных и до 6 мм у крупных пород кошек. Значение, выходящее за данную границу, считается доказательством гипертрофии левого желудочка, если до проведения исследования не отмечена непосильная для животного физическая нагрузка. Помимо вышеперечисленного фактором утолщения, в пределах референсных значений, стенки левого желудочка можно считать избыточную массу тела.

Читайте также:  Кот том отдает честь

Цветная допплерография может быть использована для идентификации характерных особенностей кровотока при обструкции выводящего тракта левого желудочка и митральной регургитации (Рискнок 2), а спектральная допплерография может быть использована для оценки пикового градиента выводящего тракта левого желудочка из левых апикальных обзоров (Рисунок 3).

Рисунок 2 . Правая парестернальная проекция. Гипертрофия ЗСЛЖ и МЖП, дилатация ЛП, Наличие SAM.

Рисунок 3. Левая апикальная проекция, измерение скорости на аортальном клапане. Обструкция аорты, на фоне гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия папиллярных мышц является частым явлением при ГКМП у кошек. Некоторые исследователи и вовсе считаю, что гипертрофия сосочковых мышц первый и единственный признак гипертрофической кардиомиопатии у кошек, так же как и у людей.

Гипертрофия папиллярных мышц может привести к энсистолической облитерации полости левого желудочка или обструкции желудочка. Морфология и размер папиллярных мышц обычно оцениваются субъективно, но измерения можно проводить на собственно сосочковой мышце. Оценка сосочковых мышц может быть затруднена из-за вариабельности морфологии папиллярных мышц у каждого пациента. Однако при исследовании необходимо помнить про эктопические очаги в папиллярных мышцах, которые могут встречается у практически здоровых кошек. На данный момент нет единого мнения о том, как следует интерпретировать вариации морфологии папиллярных мышц в контексте ЭХОКГ скрининга при диагностике ГКМП у кошек.

В настоящее время нет единого мнения о том, могут ли кошки, имеющие аномалии митрального клапана (с нарушением оттока крови) и нормальной стенкой левого желудочка, относиться к животным имеющим доклиническую ГКМП. Так и наличие ложных сухожилий, пересекающих полость левого желудочка, создающие турбулентность потоков и являющиеся нормальным явлением для некоторых пациентов, остается предметом дискуссий. Но стоит отметить, что само по себе наличие ложных сухожилий может явиться фактором осложняющим оценку толщины стенки левого желудочка.

Электрокардиография (ЭКГ)

Не смотря на то, что электрокардиография довольно часто используется в схемах диагностики гипертрофической кардиомиопатии у человека, у кошек она является лишь вспомогательным элементом. Многие кошки, с подтвержденным диагнозом ГКМП, имеют нормальные результаты ЭКГ. Однако у некоторых пациентов можно наблюдать повышенное напряжение зубца R (> 1,0 мВ в Отведении II) и сдвиг электрической оси влево, что указывает на гипертрофию левого желудочка ( Рисунок 4).

Рисунок 4. Ритм синусовый, регулярный, повышение Вм зубца R на ЭКГ, можно рассмотреть, как признаки гипертрофии лж.

Из-за подозрения на кардиомиопатию, любая аритмия, обнаруженная у кошки при аускультации должна быть дополнительно оценена на ЭКГ и эхокардиография. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия и тд. Но стоит помнить, что ЭКГ не является достоверным маркером наличия ГКМП у кошек.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки может быть полезна для оценки наличия признаков застойных явлений и увеличения размера сердца в соотношении с плевральной полостью. Однако рентгенография является сравнительно нечувствительным тестом на гипертрофию миокарда у кошек, поскольку размер сердца может быть нормальным на рентгенограммах грудной клетки, несмотря на значительную гипертрофию. Даже когда размер сердца увеличивается на рентгенограммах, это не характерно для гипертрофической кардиомиопатия. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Хотя аномальная форма сердца (так называемая сердце в форме «валентинки» в дорсовентральной и вентродорсальной проекции) обычно указывает на значительную дилатацию предсердий. ( Рисунок 5)

Рисунок 5. Дорсовентральный снимок. Увеличение тени сердца. Сердце в форме «валентинки»

Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. (Рисунок 6.)

Рисунок 6. Правый латеральный снимок. Признаки кардиомегалии, усиление контрастности сосудов.

Лечение

Лечение назначает исключительно врач – кардиолог, исходя из комплексного подхода к пациенту, определения стадии ХСН и индивидуальных особенностей организма, наших дорогих и любимых домашних питомцев.

Автор статьи:

Филиппенкова Александра Александровна

Ветеринарный врач, кардиолог

Специализация: Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто встречаемым заболеванием сердечно-сосудистой системы у кошек. Заболевание сердечной мышцы имеет наследственную природу, а также является не врожденной патологией сердца. в сети ветеринарных клиник Вега в Санкт-Петербурге —> Ведёт приём по направлениям:

  • Кардиология домашних животных
  • Анестезиология

    Источник

    

    Повышен тропонин у кота

    Здравствуйте! Прошу вашей помощи. Кот скоттиш-фолд, 9,5лет, вес 9,5кг (до операции), кастрирован. Корм роял канин для кастрированных котов старше 7 лет — сухой и влажный. 12 февраля 2016г. делали операцию по удалению верхнего клыка. До операции делали анализы, узи сердца (заключения нет) и рентген челюсти. Со слов врача по узи сердца — все показатели на верхней границе нормы, но в норме, поэтому дала добро на операцию. После операции было подозрение на остеосаркому верхней челюсти, но по гистологии не подтвердился — «кальцинат (возможно последствие удара)», анализ проводился в человеческой лаборатории в онкодиспансере. После операции назначено синулокс по 1.5 таб 2р/день, обработка десны — метрогил-дентой. На второй день после операции кот стал учащенно дышать, поехали в клинику. Дополнительно назначено кислородная камера на 3 дня, фуросемид по 0,8 мл 2 р/день на 3 дня, зоокард 0,9мл 1 р/день 14 дней, мексидол-вет 1,6мл 1 р/день 10 дней. Кот был вялый, плохо ел, после фуросемида стал почаще пить . Проконсультировавшись еще с одним ветеринаром решили еще колоть дексаметазон. В результате кот стал поактивнее кушать.
    22 февраля в 10 часов вечера коту стало совсем плохо, очень часто задышал, завалился на бок, язык посинел. Брызнув в рот один раз нитроглицерином помчались в клинику. Начался отек легких, там уколы фуросемида каждые два часа, просидели в кислородной камере 14 часов. Состояние стабильно тяжелое, забрали домой. Делали рентген — небольшой альвеолярный отек легких, коэффициент бьюкенана 11. Делали УЗИ сердца (заключения нет), показатели на дооперационном уровне. Врач ставит диагноз — хроническая сердечная недостаточность. Назначено фуросемид 1,5мл 2 р/день — кололи так 3 дня. Потом дозу уменьшили до 1мл 2 р/день, сейчас колим 1 лм 1 р/день. Продолжаем мексидол (теперь табл) 1шт 2р/день 10 дней, зоокард, аспаркам 1/4 таб 2р/ день. Врач предлагает начинать атенолол 25мг по 1/4 табл. Дексаметазон отменили. Врач пока запрещает нам обследования — узи, анализы.
    Последний раз сдавали анализы 18 февраля, перед отеком.
    Сейчас кот совсем отказывается есть, уже двое суток без еды. Попытки поесть вроде присутствуют, но дальше чем понюхать дело не заходит. Воду пьет, но заметила, что шерстка становится сухой.
    Частоту дыхания меряла. На данный момент в состоянии сна около 24-25 дыханий. Было ранее 35-36 дыханий. Частота сердечных сокращений около 160 ударов в минуту. Температура два дня назад была 38 град.
    Сейчас вести на обследование в другую клинику боюсь, т.к. дополнительный стресс может спровоцировать ухудшение ситуации.Кот слабый.
    Подскажите, как можно помочь котику? Можно ли его сейчас кормить принудительно? Назначение атенолола насколько оправдано сейчас? По поводу фуросемида — можно ли его чем-то заменить или дозу снизить, а то как бы обезвоживания не было.

    Читайте также:  Ветер свищет мальчик кот поет

    Анализы до операции
    GLU 5.34 mmol/L 3.94-8.83
    UREA 6.3 mmol/L 5.7-12.9
    CREA 105 umol/L 71-212
    TP 57 g/L 57-89
    ALT 71 U/L 12-130
    AST 37 U/L 0-48
    ALKP 38 U/L 14-111

    Файлы во вложении: рентген на второй день после отека легких, и анализы от 18.02.16 за 4 дня до отека.

    То, что не видно на фотках:
    из общего анализа
    НСТ 28,8% 30,0-45,0
    RETIC 50.9K/uL 3.0-50.0
    NEU 1.59×10в9/L 2.5-12.5
    MONO 4.43×10в9/L 0.15-1.7
    PLT 48Ku/L 175-600

    из биохимии
    UREA 20.7mmol/L 5.7-12.9

    Здравствуйте! Сделали мы в среду УЗИ сердца и сдали анализы.
    Еще больше запутались(((. И появилось обострение в виде почечной недостаточности(. Результаты прилагаются.
    По поводу сердца — вообще все непонятно. Первый узист, который дал нам добро на операцию (но, к сожалению, не выдает заключение), сказал, что все показатели по узи на верхней границе нормы, а частности межсердная перегородка 5.8мм, задняя толщина стенки левого желудочка 6 мм. Поставила диагноз хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатию не подтвердила.
    По результатам второго узи — противоположная картина. Как все это понимать?
    Первый врач нам назначил зоокард 0.9мл один раз в день, и подключать атенолол 25мг 1/4 табл. 1 раз в сутки пожизненно.
    По результатам второго узи оставлен зоокард по 0.5мл два раза в день (или вазотоп), верошпирон 25 мг 1/2 табл. 1 раз в день постоянно (т.к. низкий калий).
    Но все осложняется еще и возникшими почечными проблемами (до операции их не было). По результатам анализов отменили фуросемид (им снимали отек легких), аспаркам (повышен магний), верошпирон (не принимали, т.к. почечникам он противопоказан)
    Сейчас принимаем:
    1. диета ренал
    2. ренал адванс по 3 мерных ложки (в ближайшие дни заменим на ренальцин)
    3. зоокард 2 раз в день по 0.5мл 3 недели
    4. дюфалак по 1мл в день (могу разделить на два раза)
    5. иногда энтеросгель (сильно с него плюется)
    6. т.к. мы ничего не ели, то был назначен рингер-локка подкожно по 30мл два раза в день, делали мы его три дня. Сейчас стали кушать сами, и рингер пока отменили, т.к. от этого укола сильно нервничает кот и сразу дыхание учащается, боюсь как бы сердечку не навредить.
    7. кокарбоксилазу по 0.5мл один раз в день на 10 дней.
    8. еще даю отвар ортосифона

    Состояние кота на сегодня немного улучшилось, стал кушать сам, воды пьет меньше (пил очень много), немного улучшилось состояние шерстки, расправился носик (был сморщенный, видимо от обезвоживания), передние лапки тоже пришли в норму (были худые очень), задние пока тощенькие, появился интерес, немного играет, мурлычит, приходит к нам (а то все прятался), меньше спит.

    В связи с этим наши вопросы:
    1. Адекватно ли лечение?
    2. Атенолол пока не начали, если на него сядем — то это уже пожизненно? И можно ли в нашем состоянии понаблюдать за состоянием сердечка сначала, прежде чем садится на такие препараты? Или он уже сейчас жизненно необходим?
    3. Как можно померить давление коту без аппарата, хотя бы приблизительно? В наших клиниках такого аппарата нет, и надо ли что-то давать от давления, т.к. у почечников давление вроде как всегда повышенное?
    4. Нужно ли сейчас что-то добавить для поддержания сердечка?
    5. Еще сегодня заметила, что слизистые во рту стали бледные-бледные, вчера были розовые. Означает ли это начинающуюся анемию( по анализам за среду ее не было)? И можно ли ее как-то предупредить, может быть из препаратов что-то начать принимать?

    Наши анализы (от 02.03.16)(то, чего не видно на сканах):
    Мочевина 21 mmol/l 5,7-12,9
    Креатинин 396 umol/l 71-212
    Фосфор 2,55 mmol/l 1,00-2,42
    Асат 63 U/l 0-48
    Натрий 151 mmol/l 150-165
    Калий 3,1 mmol/l 3.5-5.8
    Na/K 49
    Хлор 107mmol/l 112-129
    Магний 1,46 mmol/l 0.62-1.25

    Текущее время: 18:57 . Часовой пояс GMT +3.
    Страница 1 из 5 1 2 3 > Последняя »

    Powered by vBulletin® Version 3.8.5
    Copyright ©2000 — 2021, Jelsoft Enterprises Ltd.
    Благодарность за русский перевод: zCarot

    Источник

    ТРОПОНИН-I — короноспецифичный маркёр поражения миокарда

    НОВОЕ в ветеринарной кардиологии

    Короноспецифичный МАРКЁР ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (ТРОПОНИН-I).

    ТРОПОНИН-I может быть использован с целью экспресс диагностики процессов, связанных с разрушением сердечной мышцы. Тест основан на выявлении тропонина- I и тропонина- Т в периферической крови.

    Тропонин-I в норме содержится в клетках сердечной мышцы в связанном и в свободном состоянии в цитоплазме клетки (5%). После повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда), тропонина-I из разрушенных клеток освобождается и медленно поступает в кровяное русло. В цитоплазме крови он выявляется уже через 3-6 часов и сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Наивысший подъем содержания выявляется через 7 часов после развития острого приступа.

    Тропонин-тест можно проводить и в остром, и в отдаленном периоде после сердечной атаки, а также на фоне лечения для оценки его эффективности и, при необходимости, выбора тактики лечения больного.

    Повышение показателей теста говорит о неблагоприятном прогнозе и возможности развития инфаркта или обострении стенокардии.

    Различные заболевания сердца, в той или иной мере связанные с поражением миокарда (миокардиты), могут привести небольшим повышением показателей коронароспецифичного теста, а также тест может дать положительный результат при развитии почечной недостаточности.

    Диагностический тест на Тропонин-I выполняется методом хемилюминесцентного имм уноанализа на микрочастицах. В качестве исследуемого материала используется сыворотка крови.

    Время выполнения диагностики тропонина- I теста в биохимической лаборатории — сутки, но он может использоваться и как срочный тест (время исследования — 2 часа).

    Количественные показатели содержания тропонинов в крови у млекопитающих одинаково, поэтому оценка теста проводится по шкале приятых в гуманной медицине.

    Тест намного более чувствительный, чем определение креатинкиназы или ЛДГ. Таким образом, в настоящее время мы получили в руки инструмент, позволяющий в ветеринарной кардиологии быстро поставить диагноз наиболее грозных острых заболеваний сердца, связанных с деструкцией миокарда.

    Диагностический тест на Тропонин-I выполняется методом люминесцентного имм уноанализа на микрочастицах. В качестве исследуемого материала используется сыворотка крови.

    Время выполнения диагностики тропонина-I теста в биохимической лаборатории — сутки, но он может использоваться и как срочный тест (время исследования — 2часа).

    Количественные показатели содержания тропонинов в крови у млекопитающих одинаково, поэтому оценка теста проводится по шкале приятых в гуманной медицине.

    Источник

    Клинический случай эндомиокардита у кошки

    У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца. Современная классификация кардиомиопатий у этих животных выделяет несколько патологий:

    • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
    • рестриктивная кардиомиопатия (РКМП);
    • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
    • неклассифицируемая кардиомиопатия.

    Наиболее распространенной патологией среди кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), однако статистика распространенности ГКМП очень зависит от породного состава оцениваемой популяции и колеблется от 6 до 27 % .
    В последние годы в литературе начали появляться данные о заболеваниях сердца воспалительного характера как среди собак , так и среди кошек .
    Эндомиокардит кошек (ЭМК) или транзиторная кардиомиопатия – заболевание, которое впервые было описано в 1995 году (Stalis et al.). Автор предположил, что рестриктивная кардиомиопатия может быть результатом именно такого воспаления. В мае 2016 года в The Joint Pathology Center (JPC) опубликовали описание клинического случая эндомиокардита у кошки.
    Эндомиокардит – уникальное для кошек заболевание, часто летальное, которое развивается вследствие воспалительного процесса в миокарде левого желудочка.
    Патогенез заболевания до сих пор не изучен и не описан. Наиболее вероятной причиной эндомиокардита считается стресс-фактор (анестезия, транспортировка и др.). ЭМК может развиться в течение 3 месяцев после влияния стресс-фактора. Есть данные, что самцы более предрасположены к возникновению ЭМК.

    Гистологические изменения

    Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
    При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

    Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

    • ГКМП;
    • гипертиреоз;
    • эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
    • стеноз клапана аорты;
    • артериальная гипертензия;
    • системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).

    Клинический случай

    Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
    Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
    На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
    Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

    Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

    Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
    В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
    При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

    Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

    К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
    У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

    Заключение

    Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

    Источник